Vad är syra basbalans

I extracellulärrummet är det generellt sett sparsamt med protein. I plasma utgörs svaga syror huvudsakligen av albumin och fosfat. Albumin har 23 ingående aminosyror som agerar svaga syror. Det innebär att en albuminmolekyl kan växla mellan helt dissocierad form Alb— då den bär 23 minusladdade aminosyrarester och helt associerad form Alb-H då samtliga aminosyror har bundit var sin proton.

Beroende på omgivande miljö läs pH och storlek på SID kommer därför varje gram albumin att bidra med olika stor mängd minusladdningar. Ökar koncentrationen av den svaga syran albumin kommer mängden fria protoner öka och pH minska. Minskar albuminkoncentrationen innebär det en brist på svag syra och därmed en alkalinierande process. Fosfat, som normalt finns i koncentrationen 1 mM, är också en svag syra och befinner sig i ett jämviktsläge mellan dissocierad och associerad form precis som albumin, fast med egen dissociationskonstant.

Reaktionen är temperaturberoende och extremt långt driven till vänster. Hur reglerar kroppen syra-bas-balans? Kroppen reglerar PCO2 genom ventilation. Ju högre PCO2 desto mer kolsyra och i förlängningen fler vätejoner. En ökning av SID, till exempel genom sänkning av kloridjonkoncentrationen alkaliniserar och en minskning av SID exempelvis genom ökad klorid- eller laktatkoncentration surgör.

Den totala mängden svag syra utgörs av proteiner och en liten mängd fosforsyra. I blodplasma är albumin den helt dominerande svaga syran. Albuminkoncentrationen regleras aktivt, men inte för att uppnå en viss syra-bas-effekt utan för att styra kolloidosmotiskt tryck, agera bärarprotein för hormoner med mera. En ändring i albuminkoncentrationen, oavsett orsak, kommer dock att få effekter på syra-bas-balansen.

En sänkt albuminkoncentration innebär en mindre total mängd svag syra, vilket i slutändan leder till en lägre koncentration fria vätejoner. Hypoalbuminemi leder därmed till en alkaliniserande process. Njurens roll För att kompensera en acidos försöker njurarna öka SID i blodet. Det sker genom att utsöndra fler kloridjoner än natriumjoner. Då elektroneutralitet måste upprätthållas i enskilda njurtubuliceller liksom i urin och blod kommer varje negativt laddad kloridjon utsöndras tillsammans med en svag katjon.

Kroppsvattnet innebär ändå en i praktiken outtömlig protonkälla via dissociation. Protonkoncentrationen bestäms istället av de tre primära variablerna. Ett exempel på detta är att kroppen kan sänka S-[Cl—] med 5 mM. Protonkoncentrationen bestäms alltså inte genom att räkna hur många protoner som flyttas in eller ut i ett compartment, utan hur de resulterande oberoende variablerna dikterar förutsättningar för nya jämviktslägen i protontransferreaktioner.

En välmående njure klarar att sänka S-[Cl—] effektivt. En patient med acidos som inte utvecklar en kompensatorisk hypokloremi bör misstänkas ha njurar som inte mår bra. Om vi ger kloridrika vätskor till en patient som redan är sur, skapar vi en svår situation för njurarna. Idealiskt skulle vi använda infusionslösningar som har samma kloridkoncentration som extracellulärrummet hos en frisk person — runt mM.

Njurperfusionen är i sig också påverkad av kloridkoncentrationen och hyperkloremi, även vid bibehållet pH, sänker renal perfusion genom kärlkonstriktion. Resultatet blir sänkt diures och ökad frisättning av inflammatoriska cytokiner. Fysiologisk eller fysikalisk-kemisk? Hyperventilation sekundärt till acidemi, hypoxemi eller smärta leder till sänkt PCO2. Vid kronisk respiratorisk svikt med acidos till följd av CO2-rentention kommer njuren, som en kompensatorisk åtgärd, att utsöndra fler kloridjoner än natriumjoner och därmed öka SID i blodet.

Ökningen av SID är fysiologisk men den resulterande bikarbonatökningen är fysikalisk-kemisk. Resultatet är bland annat problem att konceptuellt, analytiskt och pedagogiskt handskas med parallella metabola rubbningar. Den klassiska syra-bas-analysen har inga bra verktyg för att kvantifiera hur mycket av en acidos som utgörs av en hyperkloremi och hur mycket den motverkas av en samtidig hypofosfatemi eller lågt albuminvärde.

Base excess Base excess BE kan avslöja ifall det finns en icke-respiratorisk rubbning eller inte — samt kvantifiera hur stor den i så fall är. Här möter ett analysverktyg i två dimensioner en verklighet i 3D. Man kan också tänka sig att laktat stiger till 5mM hos en patient som har en hypokloremi på 95 om normalvärdet för aktuell mätmetod är SID har då minskat med 5 enheter tack vare laktatstegringen samtidigt som kloridbristen på 5 mM ökar SID med lika mycket.

SID är fortfarande normalt och BE är 0. Blodprov för Anion Gap-test för att diagnostisera elektrolytbalansen inklusive för sur acidos eller lite sur alkalos. Exempel på [XA—] är starka organiska anjoner som är intermediärmetaboliter i citronsyracykeln exempelvis oxalat— eller toxiska starka anjoner som salicylatjon vid ASA-intoxikation eller format— — den deprotonerade formen av myrsyra som bildas vid metanolmetabolism.

Vid komplicerade syra-bas-rubbningar är det värdefullt att räkna ut [XA—]. Att räkna fram [XA—] tar onekligen lite tid och förutsätter att vi bestämt albumin, fosfat och magnesium. Det kan vara motiverat att beräkna för en patient med oklar acidos som inte helt förklaras av laktat eller relativ hyperkloremi. Ett mycket lågt, eller till och med negativt värde på [XA—] indikerar närvaro av en eller flera okända starka katjoner.

Det kan röra sig om litiumintoxikation. Att beräkna [XA—] är också intressant om man spårar okända substanser med hjälp av beräknad och uppmätt osmolaritet. Principen bygger på att man jämför skillnaden mellan med fryspunktsnedsättning bestämd osmolaritet och den osmolaritet man kan räkna fram genom att addera kända elektrolyter samt glukos och urea.

Syra-bas balansen i kroppen

Det kan exempelvis röra sig om toxiska alkoholer. Avviker en eller flera av variablerna från respektive medelvärde — vad uppskattar du att resulterande SID blir? Normalt, sänkt eller högt? Hur påverkar denna förändring SID? Normalvärdet för S-[laktat—] är 0. Vattenrubbningar — utspädning och intorkning En ökad vattenhalt späder samtliga elektrolyter och svaga syror.

Även differensen mellan starka katjoner och starka anjoner späds ut. Vattenöverskott leder därför till sänkt SID och acidos. Utspädningen av albumin ger en parallell alkalos, men den överskuggas av SID-sänknigen och nettoeffekten ses som negativt BE. En intorkning ger ökade koncentrationer med förhöjt SID och alkalinisering parallellt med en ökning av albuminkoncentrationen som ger en mildare acidifiering.

Vid kliniskt relevant intorkning föreligger ofta en samtidig hypovolemi som kan leda till hypoperfusion och laktatproduktion. Hyponatremi — vattenöverskott — ger sänkt SID och acidos. Hypernatremi — vattenbrist — ger ökat SID och alkalos.

Respiratorisk alkalos

Den korrigerade kloridjonkoncentrationen är i det här fallet helt normal och följer utspädningen av natrium. Samtidigt har S-[Alb—] också sjunkit vilket delvis kompenserar för den surgörande effekten av SID-minskningen, men nettoeffekten blir en acidos vilket också kommer ses på BE. Ses fysiologiskt som renal kompensation av acidos, exempelvis kronisk respiratorisk svikt KOL.

Kan uppstå vid kloridförluster via ventrikelsond, stomi eller tarm. Protonpumpshämmare bromsar detta. Pancreassekret har ett högt Na-innehåll och därför högt SID. Blandningen av ventrikelinnehåll och pancreassekret i duodenum får normalt SID och det mesta av salterna reabsorberas därefter i tunntarmen. Vid hypokloremi blir det viktigt att värdera indikationen för ventrikelsonden — kan den avlägsnas?

Vid höga stomiflöden sker förlust av vatten och salter. Om en sådan ansamling uppstår bildar koldioxid vätejoner. Vissa av dessa frigörs och orsakar respiratorisk acidos med stigande koldioxidtryck PCO2 och sänker pH. Normalt finns tillräckligt med syre och glukos för att energi ska kunna produceras genom aerob metabolism. Restprodukterna är då koldioxid och vatten.

Koldioxiden omvandlas till väte- och bikarbonatjoner. Vätejonerna binds till hemoglobin, som fungerar som buffert. Det finns normalt tillräcklig bindningskapacitet, men om blodflödet försämras uppstår brist på hemoglobinbuffringskapacitet. Därmed ökar antalet fria vätejoner i blodet snabbt med en pH-sänkning som följd.

Koncentrationen av bikarbonatjoner stiger samtidigt, och det sker en diffusion från blodet ut i vävnaden, där de fungerar som en extra buffert och skyddar fostret från metabolisk acidos. En ren respiratorisk acidos acidos orsakad av koldioxidansamling utan samtidig metabolisk acidos kännetecknas av ett sänkt pH, ett förhöjt PCO2 i navelartärprovet, medan basunderskott och laktat är normala.

Ett normalt koldioxidtryck i blodet hos vuxna är 4,5 - 6,0 kPa. Eftersom en viss koldioxidanhopning är normalt under förlossningen, är den övre normalgränsen för PCO2 i navelartärblod högre. Ett värde på 9,6 kPa motsvarar den statistiska övre normalgränsen 2 standardavvikelser över medelvärdet i navelartärblod.

I navelvenblod är PCO2 alltid lägre än i navelartären se nedan. Vid mycket akut acidosutveckling kommer en respiratorisk komponent först — PCO2 stiger direkt när gasutbytet försämras, medan det tar längre tid för laktat att ansamlas. Vid en mer smygande acidosutveckling kan avgivningen av koldioxid oftare upprätthållas samtidigt som en bristfällig syretillförsel kan leda till laktatansamling, följd av ett sjunkande pH när kroppens buffertsystem är uttömda.

Metabolisk acidos Metabolisk acidos uppstår vid otillräcklig syretillförsel till vävnad. Cellernas energiomsättning sker då genom anaerob metabolism, varvid glukos och glykogen används som bränsle och mjölksyra laktat bildas som restprodukt. Mjölksyran sönderdelas till vätejoner och laktat. De flesta av vätejonerna buffras i vävnaden och binds till protein eller bikarbonatjoner, men några passerar ut i blodbanan och orsakar en sänkning av pH-värdet.

Stigande värden av laktat och basunderskott BD i fostrets blod föregår en sänkning av pH-värdet. Vid metabolisk acidos faller inte pH förrän kroppens buffertsystem som ska ta hand om fria vätejoner börjar bli uttömt. En metabolisk acidos utvecklas i vävnad, tillskillnad från en respiratorisk acidos som uppstår i blod. De flesta fria vätejonerna finns i den vävnad där de producerats.

En metabolisk acidos innebär risk att de energigivande processerna i cellen störs, och kan leda till organpåverkan och vävnadsskada. Det tar längre tid för en metabolisk acidos att uppstå och den kvarstår under längre tid jämfört med en respiratorisk acidos. Det föreligger en additiv effekt, vilket betyder att effekten av återkommande episoder av anaerob metabolism ackumuleras och sänker säkerhetsmarginalerna, vilket i sin tur resulterar i en avtagande buffertkapacitet.

Metabolisk acidos Metabolisk acidos innebär ett lågt pH-värde samt en ökning av basunderskottet och laktatkoncentrationen. Graden av metabolisk acidos kan användas för att uppskatta hur omfattande syrebrist barnet har utsatts för under förlossningen. Stewart-metoden är populär inom intensivvården och har tidigare uppmärksammats i en artikel i Läkartidningen [2].

Det tolkningssätt som presenteras här är baserat på basöverskottsmetoden och anpassat till förhållandena på akuten. Ett normalt arteriellt pH ligger mellan 7,38 och 7,42 [1]. På utskriften från blodgasapparaten förekommer som regel standardbas­överskott, vilket förkortas SBE eller cBase Ecf. SBE motsvarar den metabola komponenten till avvikelsen i pH-värdet [7]. Steg 1. Dominant rubbning?

Vid pH mellan 7,38 och 7,42 föreligger antingen inga syra—basrubbningar eller åtminstone två rubbningar som balanserar ut varandras effekt på pH. Vid dessa tre situationer blir nästa steg att räkna anjongap Steg 3. Steg 2. Människokroppen strävar alltid efter jämvikt, homeostas. Vid rubbningar i kroppens pH-balans kommer kroppen därför att försöka kompensera dessa och minska hur mycket pH avviker från ett normalt värde.

Kompensation vid metabol rubbning En patient med friska lungor och nervsystem borde hyperventilera vid en metabol acidos, och omvänt borde en i övrigt frisk patient med en metabol alkalos hypoventilera. Ju högre graden av den metabola rubbningen är, desto högre är graden av förväntad respiratorisk kompensation. Konfidensintervallet är ± 0,7 kPa [8]. Vid en kronisk respiratorisk acidos stiger däremot SBE medan det sjunker vid en kronisk respiratorisk alkalos.

Det tar mellan 2 och 5 dagar för den metabola kompensationen att fullständigt utvecklas [1]. Hur vet man om den respiratoriska rubbningen är akut eller kronisk och vilket SBE som förväntas?