Medicin mot dubbelslag

Det är viktigt att notera om samtliga VES har identiskt utseende eller om det finns flera olika morfologier. Vanligtvis krävs någon form av bilddiagnostik för att utesluta strukturell hjärtsjukdom. Ekokardiografi är den mest lättillgängliga modaliteten och ger god information om höger och vänster kammares struktur och funktion samt hjärtklaffarnas funktion.

MR-undersökning kan användas vid dålig bildkvalitet eller om man behöver en noggrannare bedömning.

Extraslag magnesium

För att bedöma arytmibördan och symtomkorrelation används oftast Holter-EKG. Arbets-EKG har ett värde för diagnostik av ischemisk hjärtsjukdom och extraslagens relation till ansträngning. Ytterligare utredning med koronar­angiografi alternativt hjärtskintigrafi ska göras om antalet VES ökar under arbete eller precis efter avslutat arbete [4, 6].

Detta baseras på resultatet från en metaanalys där ansträngningsinducerade VES hos hjärtfriska var associerat med ökad risk för total mortalitet relativ risk [RR] 1,41, 95 procents konfidensintervall [95KI] 1,23—1,61 och kardiovaskulär mortalitet RR 1,86, 95KI 1,51—2,3 [9]. I Fakta 2 listas möjliga orsaker till VES. Hos strukturellt hjärtfriska patienter är mekanismen ofta fokal och aktiveringen av kammarmuskeln sker jämt åt alla håll, vilket gör att man kan få en uppfattning om ursprung.

Hjärtsjuka patienter har ofta ärr fibros i sin hjärtmuskel som gör att aktiveringen av kamrarna sker på varierande sätt, vilket gör att ursprunget blir betydligt svårare att bedöma. Fibros orsakar dels minskad muskelmassa, dels förlångsammad impulsspridning. QRS-amplituden påverkas också av mängden vävnad mellan hjärtat och elektroden.

Hos hjärtfriska patienter är extraslagens ursprung ofta höger eller vänster kammares utflödestrakt [3, 8]. Kommer de ifrån höger utflödestrakt har de vänstergrenblocksmorfologi i avledning V1 med QRS-transition i V3—V4 eller senare definieras som den bröstavledning där QRS-polariteten ändras från dominant negativ till positiv, det vill säga rS till Rs. Tidigare transition eller högergrenblocksmorfologi kan tala för vänster utflödestrakt.

Även avledning I kan vara av värde för att avgöra ursprung från höger eller vänster, då VES med ursprung långt åt höger ger en positiv deflektion i avledning I. När ursprunget flyttas åt vänster kommer avledning I ge ett negativt utslag eftersom aktiveringen då i stället kommer röra sig ifrån vänster till höger [10]. VES hos strukturellt hjärtfriska kan även ha sitt ursprung från andra strukturer, till exempel trikuspidal- eller mitralklaff, papillarmuskler, moderatorband eller epikardium.

Det ska poängteras att många anatomiska faktorer kan påverka EKG-utseendet. Exempel är hjärtats lokalisation och orientering i torax, liksom placering av EKG-elektroder utöver behandling med antiarytmiska läkemedel som påverkar impulsutbredningen i hjärtat. Behandling Det finns tre behandlingsalternativ att välja på.

I de flesta fall handlar det om att förklara mekanismen och att informera om att tillståndet är ofarligt. Vilket alternativ som ska väljas beror på patientens symtom, samsjuklighet samt förekomst av vänsterkammarpåverkan. Eftersom VES hos strukturellt hjärtfriska patienter har god prognos, bör aktiv behandling med läkemedel eller kateterablation förbehållas symtomatiska patienter med eller utan väns­terkammarpåverkan samt asymtomatiska patienter med strukturell påverkan [3, 6].

Läkemedel Hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom och med lindriga symtom är första steget att försäkra patienten om den goda prognosen. Kan patientens symtom inte hanteras på detta sätt är nästa steg att prova betablockerare till exempel metoprolol och bisoprolol eller kalciumflödeshämmare till exempel verapamil och diltiazem [3, 7].

Båda grupperna av läkemedel har begränsad effekt på arytmibördan, och endast 10—15 procent av patienterna uppnår 90 procents reduktion av antalet VES [11]. Klass I- natriumkanalblockerare, till exempel flekainid och propafenon och klass III- repolarisationsförlängning, till exempel amiodaron och sotalol antiarytmika är något effektivare, men medför samtidigt en proarytmisk risk och har en sämre biverkningsprofil [7].

Klass I-antiarytmika är kontraindicerade för patienter med strukturell hjärtsjukdom. Hos dessa patienter används företrädesvis betablockerare, då kalciumflödeshämmare inte ska ges till patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion på grund av sina negativa inotropa kontraktila egenskaper [12]. Då handlar det om ökad adrenalinutsöndring och förhöjd puls som gör att hjärtat slår snabbt — utan att det är något fel på hjärtat eller farligt för kroppen.

Stark ångest eller panikattacker kan också orsaka, eller utlösas av, hjärtklappning. Kvinnor kan besväras av hjärtklappning i samband med hormonförändringar, till exempel om du är gravid eller går igenom klimakteriet. I vissa fall beror snabba hjärtslag på feber , smärta eller infektioner som lunginflammation , influensa och covid Hjärtklappning kan också vara en reaktion på högt intag av till exempel kaffe, nikotin eller alkohol.

Vissa läkemedel kan också ge biverkningar i form av ökad hjärtrytm. Förändrad hjärtrytm Om hjärtklappningen beror på en konstaterad rubbning i hjärtrytmen kallas det för arytmi. Det innebär att de elektriska signalerna till hjärtat inte fungerar som de ska. Alltför snabb hjärtrytm med över slag per minut kallas takykardi.

Extraslag magnesium

En långsam hjärtrytm på under 50 slag per minut kallas för bradykardi. Förmaksflimmer är den vanligaste orsaken till oregelbunden hjärtrytm med ojämna hjärtslag. Både hjärtflimmer och takykardi ger ofta känslan av hjärtklappning, ibland även vid vila, och kan orsaka yrsel och trötthet. Bakomliggande sjukdomstillstånd Hjärtats rytm kan påverkas om du har diabetes med episoder av mycket lågt blodsocker.

Det gäller även vid anemi , sköldkörtelproblem som hypertyreos eller hypertyreos och vissa lungsjukdomar.. Medfödda och ärftliga faktorer kan också påverka pulsen. Hjärtsvikt kan vara en annan förklaring — då måste hjärtat slå fortare för att pumpa ut blodet till kroppen. Här är det frågan om ett litet område med enstaka hjärtceller som aktiverar hjärtat eller där det finns en liten rundgång.

Denna rytmrubbning kan variera mellan drygt och slag per minut och kan vara både återkommande och ihållande. Ablationsbehandling hjälper många patienter. Kammartakykardi Vid kammartakykardi, eller ventrikeltakykardi VT , finns orsaken till hjärtrytmrubbningen i hjärtats kamrar. Detta är oftast ett allvarligt och många gånger livshotande tillstånd.

Största faran är att kammartakykardin kan övergå i kammarflimmer som får hjärtats pumpförmåga att stanna. Hos sju av tio patienter med kammartakykardi orsakas problemen av kranskärlsjukdom såsom tidigare hjärtinfarkt. Av övriga har ungefär hälften en annan hjärtsjukdom, exempelvis klaffel. Kammarflimmer Flimmer i hjärtats kamrar, eller ventrikelflimmer VF , uppträder oftast vid akut hjärtinfarkt och är den vanligaste orsaken till plötsligt hjärtstopp och död.

Vid kammarflimmer är både den elektriska och mekaniska funktionen i oordning och inget blod pumpas ut från hjärtat. Får den drabbade inte snabb hjälp med hjärt-lungräddning och hjärtstartare avlider personen inom några minuter. Plötsligt hjärtstopp kan inträffa helt utan förvarning och drabbar ofta personer som är fullt aktiva och uppfattar sig som helt friska.

Den som drabbats av kammarflimmer och överlevt kan få en inopererad defibrillator ICD , som förhindrar ett nytt hjärtstopp om kammarflimret återkommer. Långt QT-syndrom Vid långt QT-syndrom förlängs tiden mellan hjärtats elektriska aktivering och hjärtats elektriska återhämtningstid i kamrarna. Sjukdomsanlaget finns hos cirka 1 per individer och när diagnosen ställs bör även övriga familjemedlemmar undersökas eftersom hälften statistiskt sett har anlaget.

Detta sker genom blodprovstagning. Långt QT-syndrom kan också förvärvas och orsakas då vanligen av läkemedel, kaliumbrist, hjärtmuskelsjukdom och bradykardi. Man kan ha långt QT-syndrom utan att känna symtom, men i svåra fall kan sjukdomen leda till hjärtrusning inklusive kammarflimmer och hjärtstopp. Blockeringarna kan antingen uppträda i attacker eller vara konstanta.

Den långsamma rytmen kan bana väg för hjärtrytmrubbningar i kamrarna. Vid högre grad av AV-block är symtomen yrsel, trötthet, orkeslöshet och i allvarligare fall svimning. Som en följd av den låga hjärtrytmen kan personer med AV-block även ha symptom och visa tecken på hjärtsvikt. Problemet är lika vanligt hos män och kvinnor och problemen uppstår vanligtvis i 60—årsåldern.

Vid sjuk sinusknuta är symtomen yrsel, trötthet, orkeslöshet och i allvarligare fall svimning. Brady-Taky-Syndrom Bland dem som har en sjuk sinusknuta har närmare 40 procent också problem med förmakstakykardier, framför allt förmaksflimmer. Då kallar man det brady-taky-syndrom. Hjärtat växlar alltså mellan att slå för långsamt och för fort. Behandlingen är ofta en kombination av pacemaker och läkemedel.

När hjärtat slår för fort kallas det takykardi. Slår hjärtat för långsamt kallas det bradykardi. Impulserna går då inte bara genom retledningssystemet utan också via elektriska extravägar i hjärtat. Dessa extravägar kan vara medfödda eller förvärvade. Orsaken kan också vara att impulsen går alternativa vägar på grund av en ärrbildning efter en infarkt eller att det finns ett område med enstaka hjärtceller med förmåga att aktivera hjärtat snabbare än vad sinusknutan gör.

Orsaker till de elektriska störningarna Hjärtrusning kan uppstå både i hjärtats förmak och kammare. Hjärtrytmrubbningar i förmaken är vanligast och finns i alla åldersgrupper och även hos dem som i övrigt är helt friska. Risken för att drabbas av förmaksflimmer och -fladder ökar dock med åldern. De oftast betydligt allvarligare elektriska störningarna i kamrarna drabbar oftare dem som redan har andra hjärtsjukdomar, exempelvis tidigare hjärtinfarkt.

Förmaksflimmer vanligaste rytmrubbningen Förmaksflimmer är en form av takykardi. Återkommande episoder av flimmer som går över spontant, oftast inom ett — maximalt sju — dygn, kallas paroxysmalt. Persisterande förmaksflimmer innebär att flimret behöver brytas med till exempel elkonvertering. Är flimret konstant kallas det permanent. Drygt 3 procent av den vuxna befolkningen har förmaksflimmer som klassas som en folksjukdom.

Underliggande hjärtsjukdom Förmaksflimmer hos yngre människor uppträder oftast i attacker. Hur ofta attackerna kommer och hur stora besvären är varierar. Vissa personer har enstaka attacker per år, andra varje vecka. I vissa fall kan attackerna bero på negativ stress eller hög konsumtion av kaffe och alkohol, eller en kombination av flera faktorer. Exempel på sådana faktorer är fetma, högt blodtryck, diabetes och obstruktiv sömnapné men också kranskärlssjukdom och klaffel samt hjärtsvikt.

Giftstruma kan också leda till förmaksflimmer. Åtminstone 60 procent av dem som har förmaksflimmer har också någon annan underliggande hjärt-kärlsjukdom, vanligen högt blodtryck. Elektrisk oreda Vid förmaksflimmer utgår den elektriska signalen inte från sinusknutan. I stället uppstår, utan samordning, elektriska signaler på flera ställen i förmaken, ofta till impulser per minut.

Konstanta extraslag

Denna elektriska oreda gör att förmaken inte drar ihop sig på ett ordnat sätt och inte samarbetar med kamrarna. De flesta förmaksimpulserna fastnar dock i AV-knutans filter. Detta filter kan förstärkas och pulsen dämpas med exempelvis betablockerande läkemedel. Den oregelbundna rytmen och dåliga samordningen mellan förmak och kammare gör att hjärtats förmåga att pumpa runt blodet försämras.

Generellt tappar hjärtat cirka 20 procent av sin maximala pumpförmåga.